L’obesità è un grave problema di salute pubblica globale di attuale di importanza. Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), l’obesità mondiale è quasi triplicata dal 1975, tanto che nel 2016 circa 1,9 miliardi di adulti erano in sovrappeso e circa 650 milioni obesi (1).
Negli ultimi anni, diversi studi hanno riportato una stretta correlazione tra obesità e disfunzione riproduttiva maschile caratterizzata da un progressivo declino della qualità spermatica e conseguentemente da un calo della fertilità maschile (2).
Nel terzo decennio del nuovo millennio, l’infertilità rappresenta una condizione globale che colpisce il 15% di tutte le coppie in età riproduttiva. Durante gli ultimi 20 anni è cresciuta esponenzialmente l’attenzione del mondo scientifico per le problematiche legate alla fertilità maschile, dato che ad oggi, circa la metà dei casi di infertilità di coppia è causata da fattore maschile (3).
Fisiologia dei meccanismi neuro-endocrini correlati alla fertilità maschile
L’asse ipotalamo-ipofisi-testicolo nell’uomo è un sistema a feedback negativo costituito da differenti componenti integrate con un controllo intra-ghiandolare (paracrino/autocrino) che interagisce con le varie parti dell’asse. Diversi ormoni steroidei e peptidici contribuiscono alla regolazione della secrezione di FSH e LH. Testosterone e 17-β-estradiolo (E2) contribuiscono soprattutto a modulare negativamente la secrezione di LH sia nei giovani che negli anziani, mentre inibina B e testosterone (ad alte dosi) inibiscono la secrezione di FSH. In aggiunta, sia l’estradiolo che il testosterone, sempre tramite circuiti a feedback negativi sul nucleo arcuato ipotalamico, modulano negativamente i neuroni KISS1 che secernono kisspeptina, inibendo così rilascio GnRH.
Infatti, nell’obesità risulta diminuita l’espressione ipotalamica della kisspeptina (4,5)…
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