Obesità: quali conseguenze per la fertilità maschile?

L’obesità è considerata un problema di salute globale che colpisce più di un terzo della popolazione. Spesso è associata ad altre patologie cardiovascolari e metaboliche (come il diabete mellito di tipo 2) ma anche neurodegenerative e tumorali.

Nel sesso maschile, le complicanze dell’obesità possono influenzare negativamente l’apparato riproduttivo, principalmente attraverso un’alterazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-testicoli che causa una riduzione dei livelli di testosterone. Ciò è principalmente dovuto all’incremento del tessuto adiposo e alla produzione/attività di un enzima, l’aromatasi, che determina un’eccessiva conversione del testosterone in estradiolo.

L’obesità è quindi direttamente correlata a bassi livelli di testosterone ed elevati livelli di estrogeni. Inoltre, possono essere presenti altri tipi di alterazioni dovute allo sviluppo di processi infiammatori cronici e che interessano la qualità spermatica. [1]

LA DEFINIZIONE DI OBESITÀ

L’obesità è una patologia cronica caratterizzata da un accumulo eccessivo o anormale di tessuto adiposo che può influire negativamente sullo stato di salute, causando un incremento nella morbilità e nella mortalità dei pazienti che ne sono affetti.

In pratica clinica, è solitamente classificata grazie al BMI o indice di massa corporea. Il BMI è calcolato come la misura del peso corporeo (Kg) diviso per l’altezza al quadrato (m2). Negli adulti, l’obesità è definita da un BMI>30 kg/m2, mentre la condizione di sovrappeso o pre-obesità da un 25 <BMI< 29,9 kg/m2. Dal valore di 30 kg/m2 è possibile identificare il grado di obesità: I grado fino ai 34,9 kg/m2, II grado 35<BMI<39,9 kg/m2 e III grado > 40 kg/m2. [2,3]

L’OBESITÀ E LE PROBLEMATICHE CORRELATE ALLA FERTILITÀ MASCHILE

La fertilità in caso di obesità può essere compromessa per diverse ragioni. La prima perché lo stato di iperlipedemia frequentemente associato può esacerbare i processi di apoptosi spermatici che portano alla morte cellulare programmata. In questo modo, la spermatogenesi, ossia il processo fisiologico che genera spermatozoi maturi, può essere alterato.

Infatti, la letteratura scientifica evidenzia che gli uomini in sovrappeso o obesi hanno una maggiore prevalenza di sviluppare oligozoospermia e azoospermia e il volume dell’eiaculato si riduce con l’aumento del BMI. Inoltre, l’obesità induce alterazioni spermatiche associate alla frammentazione del DNA. Già valori di BMI>25 kg/m2 possono essere associati ad un elevato indice di frammentazione del DNA spermatico che consiste in rotture a doppio o a singolo filamento del DNA. [1]

LA RELAZIONE TRA OBESITÀ E RIDUZIONE DEI LIVELLI DI TESTOSTERONE

Esiste una stretta relazione tra obesità e riduzione dei livelli di testosterone. L’eccesso del tessuto adiposo è solitamente associato all’incremento della produzione e dell’attività dell’enzima in esso presente, l’aromatasi, deputato alla trasformazione del testosterone in estradiolo. Un eccesso di questo enzima genera un’elevata conversione del testosterone in estradiolo.

Questa condizione porta a elevati livelli di estradiolo e ridotti livelli di testosterone. L’estradiolo che ha solitamente il compito di inibire la secrezione delle gonadotropine FSH e LH, se presente in elevate quantità determina un’eccessiva riduzione del rilascio di questi due ormoni e di conseguenza dei loro effetti sulle gonadi, in questo caso i testicoli. Una riduzione dell’LH a livello testicolare causa una carente steroidogenesi, ossia una carente produzione di testosterone. [4]

L’OBESITÀ E LO STRESS OSSIDATIVO

Negli ultimi anni si è posta particolare attenzione verso gli effetti conseguenti allo stress ossidativo. Il termine stress ossidativo indica l’insieme delle alterazioni biochimiche che si producono nei tessuti, nelle cellule e nelle macromolecole biologiche quando queste sono esposte a un eccesso di agenti ossidanti. Lo stress origina da uno sbilanciamento del rapporto tra la produzione di radicali liberi e la relativa neutralizzazione metabolica.

A livello delle cellule spermatiche, l’obesità può indurre direttamente un danno testicolare, attraverso l’ossidazione degli acidi grassi dei compartimenti cellulari. L’incremento dello stress ossidativo a sua volta attacca altri componenti cellulari come lipidi, proteine o, come già menzionato, il DNA. Il danno a queste strutture può danneggiare la membrana spermatica e ridurre il potenziale di membrana mitocondriale, il motore degli spermatozoi per la loro motilità. [1,5]

L’OBESITÀ E LA DISFUNZIONE ERETTILE

L’obesità è legata a diverse condizioni patogene, come diabete, ipertensione e dislipidemia, tutte patologie altamente correlate alla disfunzione erettile. Lo stato infiammatorio cronico, lo stress ossidativo e la disfunzione endoteliale, che accompagnano l’aumento di peso, sono fattori che determinano un cattivo funzionamento dell’erezione.

Gli uomini obesi, infatti, hanno una probabilità 1,5 volte maggiore di sviluppare la disfunzione erettile. In questi casi, la disfunzione erettile è direttamente correlata alla riduzione dei livelli di testosterone e da una condizione di infiammazione sistemica attraverso il rilascio di citochine infiammatorie. Questi mediatori infiammatori inducono direttamente la disfunzione delle cellule endoteliali e attraverso la via dell’ossido nitrico. L’esatto meccanismo della disfunzione erettile causata da obesità richiede ancora oggi una migliore comprensione, soprattutto in relazione alla diminuzione della libido, alla disregolazione endocrina e ai disturbi psicologici. [1]

L’IMPORTANZA DI UNA SANA ALIMENTAZIONE

Le cause principali di tali effetti negativi risiedono nell’elevato consumo di grassi saturi, nella presenza di conservanti e soprattutto di sostanze ad attività ormonale, in grado di alterare il normale equilibrio endocrino responsabile della produzione degli spermatozoi.

Diversi studi osservazionali hanno dimostrato come l’adesione alla dieta mediterranea e/o diete ricche di frutta, verdura, noci, semi e pesce, possa migliorare alcuni parametri spermatici come concentrazione, motilità e morfologia. I benefici di una sana alimentazione sono dovuti principalmente alla componente antiossidante dei cibi, perché modulano positivamente l’infiammazione e lo stress ossidativo. Gli antiossidanti, infatti, sono fattori chimici di varia natura in grado di neutralizzare i radicali ossidativi, responsabili, nel caso specifico del liquido seminale, di un danneggiamento strutturale degli spermatozoi che può comprometterne la capacità di muoversi e di fecondare l’ovulo. [1]

BIBLIOGRAFIA

[1] Leisegang K, Sengupta P, Agarwal A, Henkel R. Obesity and male infertility: Mechanisms and management. Andrologia. 2021 Feb;53(1):e13617. doi: 10.1111/and.13617. Epub 2020 May 12. PMID: 32399992.1. Leisegang K, Sengupta P, Agarwal A, Henkel R. Obesity and male infertility: Mechanisms and management. Andrologia. 2021 Feb;53(1):e13617. doi: 10.1111/and.13617. Epub 2020 May 12. PMID: 32399992.
[2] https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/body-mass-index-bmi
[3] Yumuk V, Tsigos C, Fried M, Schindler K, Busetto L, Micic D, Toplak H; Obesity Management Task Force of the European Association for the Study of Obesity. European Guidelines for Obesity Management in Adults. Obes Facts. 2015;8(6):402-24. doi: 10.1159/000442721. Epub 2015 Dec 5. Erratum in: Obes Facts. 2016;9(1):64. PMID: 26641646; PMCID: PMC5644856.
[4] https://farmaciajournal.com/wp-content/uploads/2016-06-art-01-Camil_Vari_813-818.pdf
[5] https://www.centrostressossidativo.it/wp-content/uploads/2017/08/2017-Vanzo-et-al.-Obesita%CC%80-microbiota-e-stress-ossidativo-1.pdf 

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